Zajmujemy się szczepieniami. Część 27. Rtęć

2024 Autor: Seth Attwood | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-16 16:14

1. Według WHO rtęć jest uważana za jedną z dziesięciu najniebezpieczniejszych substancji chemicznych. Według WHO rtęć jest szczególnie niebezpieczna dla rozwoju płodu wewnątrzmacicznego i dla dziecka we wczesnych stadiach życia. Rtęć jest niebezpieczna w swojej postaci elementarnej (metal), nieorganicznej (chlorek rtęci) i organicznej (metylortęć).

Istnieje jednak jeden organiczny związek rtęci, który jest tak bezpieczny, że nawet niemowlęta i kobiety w ciąży mogą go bezpiecznie wstrzykiwać. To połączenie nazywa się etylortęć.

2. Tiomersal (tiosalicylan orto-etylortęciowo-sodowy) to środek konserwujący dodawany do fiolek wielodawkowych szczepionek, aby zapobiec zanieczyszczeniu mikrobiologicznemu po otwarciu fiolki. Fiolki wielodawkowe szczepionek są 2,5 razy tańsze niż fiolki jednodawkowe. Oznacza to, że szczepionka wielodawkowa kosztuje 10 centów za dawkę, a pojedyncza dawka kosztuje 25 centów. Ponadto szczepionki jednodawkowe zajmują więcej miejsca w lodówce. To są główne powody stosowania tiomersalu.

Stężenie tiomersalu w szczepionkach wynosi 0,01%, czyli 25-50 μg na dawkę. 50% masy tiomersalu stanowi rtęć, to znaczy dawka szczepionki zawiera od 12,5 do 25 μg rtęci.

3. Rtęć, szczepionki i autyzm: jedna kontrowersja, trzy historie. (Baker, 2008, Am J Zdrowie publiczne)

Thiomersal został opatentowany w 1928 roku pod nazwą handlową „ mertiolat „Stwierdzono, że tiomersal jest 40 razy skuteczniejszy jako środek przeciwbakteryjny niż fenol. W badaniach toksyczności stwierdzono, że myszy, szczury i króliki, którym wstrzyknięto dożylnie tiomersal, nie reagowały na niego w żaden sposób. tydzień.

W 1929 roku w Indianapolis wybuchła epidemia meningokoków i stało się możliwe wypróbowanie leku na ludziach. 22 pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych otrzymało dożylnie dużą dawkę tiomersalu i u żadnego z nich nie wywołało to wstrząsu anafilaktycznego. Naukowcy doszli do wniosku, że tiomersal jest bezpieczny. Później okazało się, że wszyscy z tych 22 pacjentów zmarli.

Było to jedyne badanie kliniczne i od tego czasu nie przeprowadzono żadnych dalszych badań dotyczących bezpieczeństwa tiomersalu. Tutaj dyrektor FDA przyznaje te fakty na przesłuchaniu w Kongresie.

4. Tiomersal: badania kliniczne, epidemiologiczne i biochemiczne. (Geier, 2015, Clin Chim Acta)

Już w 1943 r. wiedziano, że tiomersal nie jest idealnym środkiem konserwującym, a mikroorganizmy przeżywają w stężeniu stosowanym w szczepionkach (1:10 000).

W 1982 r. doszło do ognisk ropni paciorkowcowych będących następstwem szczepienia DTP. Okazało się, że paciorkowce przeżywają w szczepionce tiomersalowej przez dwa tygodnie. W innym badaniu okazało się, że tiomersal nie spełnia europejskich wymagań dotyczących skuteczności przeciwdrobnoustrojowej.

W 1999 roku Amerykańska Akademia Pediatrii (AAP) zaleciła jak najszybsze wyeliminowanie tiomersalu ze szczepionek, gdyż okazało się, że jego ilość w szczepionkach przekroczyła normy. Na początku XXI wieku zaczęło pojawiać się coraz więcej szczepionek bez tiomersalu i można by oczekiwać, że dzieci będą otrzymywały go mniej. To jednak nie do końca się wydarzyło. Od 2002 roku CDC zaczęło zalecać szczepienie niemowląt przeciwko grypie, a jedyna zarejestrowana dla nich szczepionka zawierała tiomersal. CDC zaczęło również zalecać kobietom w ciąży szczepionki przeciw grypie, które również zawierały tiomersal. Od 2010 roku niemowlęta otrzymują dwie dawki szczepionki przeciwko grypie, a następnie jedną dawkę każdego roku.

Dlatego też, chociaż tiomersal został usunięty lub prawie usunięty z innych szczepionek, ilość rtęci dostarczanej ze szczepionek pozostaje mniej więcej taka sama dla dzieci od 2000 roku i podwoiła się w ciągu całego życia. Thiomersal pozostał również w jednej szczepionce przeciw meningokokom i jednej szczepionce przeciw tężcowi i błonicy.

W prawie pozostałych częściach świata tiomersal również pozostawał w szczepionkach dla dzieci. W 2012 roku AARP i WHO przekonały ONZ, by nie zakazywała stosowania rtęci w szczepionkach.

5. Jatrogenna ekspozycja na rtęć po szczepieniu przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B u wcześniaków. (Stajich, 2000, J Pediatr)

Stężenie rtęci we krwi wcześniaków wzrosło 13,6-krotnie po szczepieniu przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (z 0,54 do 7,36 μg/L).

U niemowląt urodzonych o czasie stężenie rtęci wzrosło 56-krotnie (z 0,04 do 2,24 μg/L).

Początkowy poziom rtęci u wcześniaków był 10 razy wyższy niż u niemowląt urodzonych o czasie (brak istotności statystycznej), co wskazuje na wyższy poziom rtęci u matki u wcześniaków.

Chociaż wytyczne HHS (Health & Human Services) uważają, że normalne poziomy rtęci we krwi wynoszą 5-20 μg / L, w opublikowanej literaturze istnieje rozbieżność co do tego, które poziomy są uważane za toksyczne, a które za normalne. Co więcej, dane te uzyskano od dorosłych, którzy mieli kontakt z rtęcią w pracy.

6. Rtęć we włosach niemowląt karmionych pasztetem, wystawionych na działanie szczepionek konserwowanych tiomersalem. (Marques, 2007, Eur J Pediatr)

Poziom rtęci we włosach u niemowląt (otrzymujących szczepionki tiomersalowe) wzrósł o 446% w ciągu pierwszych sześciu miesięcy. W tym czasie poziom rtęci we włosach matek spadł o 57%.

7. Porównanie poziomu rtęci we krwi i bólu u młodych małp narażonych na działanie metylortęci lub szczepionek zawierających timerosal. (Burbacher, 2005, Perspektywa zdrowia środowiska)

Nowo narodzone małpy zaszczepiono tiomersalem w dawkach odpowiadających ludzkim. Inna grupa małp otrzymała tę samą dawkę metylortęci przez rurkę doustną.

Okres półtrwania rtęci z krwi był znacznie krótszy dla tiomersalu (7 dni) niż dla metylortęci (19 dni), a stężenie rtęci w mózgu było 3 razy niższe u osób, które otrzymały tiomersal w porównaniu z tymi, które otrzymały metylortęć. Jednak ci, którzy otrzymywali tiomersal, mieli 34% rtęci w mózgu w postaci nieorganicznej, podczas gdy ci, którzy otrzymywali metylortęć – tylko 7%. Bezwzględny poziom rtęci nieorganicznej w mózgu był 2 razy wyższy u osób, które otrzymały tiomersal niż u osób, które otrzymały metylortęć … Poziom rtęci nieorganicznej w nerkach był również znacznie wyższy u osób, które otrzymywały tiomersal.

Również poziom rtęci nieorganicznej w mózgu nie zmienił się przez 28 dni po ostatniej dawce, w przeciwieństwie do poziomu rtęci organicznej, która miała okres półtrwania 37 dni. Inne eksperymenty wykazały również, że poziom rtęci nieorganicznej w mózgu nie zmniejszył się.

Ostatnie publikacje sugerują związek między tiomersalem w szczepionkach a autyzmem. W 2001 r. Instytut Medycyny (IOM) stwierdził, że nie ma wystarczających dowodów na związek między rtęcią w szczepionkach a upośledzeniem rozwojowym u dzieci. Zwrócono jednak uwagę, że takie powiązanie jest możliwe i zalecono dalsze badania. Jednak w kolejnym przeglądzie opublikowanym w 2004 r. IOM odrzuciła swoje zalecenia, a także wycofała się z celu AAP (usunięcia tiomersalu ze szczepionek). Takie podejście jest trudne do zrozumienia, biorąc pod uwagę naszą ograniczoną wiedzę na temat toksykokinetyki i neurotoksyczności tiomersalu, związku, który był i będzie podawany milionom noworodków i niemowląt.

8. Rtęć nieorganiczna pozostaje w mózgu przez lata i dekady.

9. Neurotoksyczne działanie timerosalu w dawkach szczepionek na mózg i rozwój 7-dniowych chomików. (Laurente, 2007, Ann Fac Med Lima)

Chomikom wstrzyknięto tiomersal w dawkach odpowiadających dawkom ludzkim. Mieli niższą masę mózgu i ciała, mniejszą gęstość neuronów w mózgu, śmierć neuronów, demielinizację i charakterystyczne dla autyzmu uszkodzenie komórek Purkinjego.

10. Samce norników, którym do wody dodano rtęć lub kadm, rozwinęły objawy autyzmu.

11. Toksyczność wywołana rtęcią alkilową: wiele mechanizmów działania. (Risher, 2017, Rev Environ Contam Toxicol)

Artykuł przeglądowy CDC, który analizuje badania nad etylortęcią i metylortęcią i stwierdza, że obie formy są równie toksyczne. Między innymi prowadzą do nieprawidłowości w DNA i zaburzają jego syntezę, prowadzą do zmian wewnątrzkomórkowej homeostazy wapnia, zaburzają mechanizm podziału komórek, prowadzą do stresu oksydacyjnego, zaburzają homeostazę glutaminianu oraz zmniejszają aktywność glutationu, co z kolei dodatkowo osłabia obronę przed stresem oksydacyjnym.

12. Dyspozycja rtęci u szczurów ssących: ocena porównawcza po pozajelitowym narażeniu na tiomersal i chlorek rtęci. (Blanuša, 2012, J Biomed Biotechnol)

Nowonarodzone szczury podzielono na dwie grupy. Pierwszy otrzymał iniekcje tiomersalu, a drugi rtęci nieorganicznej (HgCl₂). Potem byli śledzeni przez 6 dni. U szczurów, które otrzymały tiomersal, stężenie rtęci w mózgu i we krwi było znacznie wyższe niż u szczurów, które otrzymały rtęć nieorganiczną. Ci, którzy otrzymali tiomersal, wydalali z moczem znacznie mniej rtęci. Stężenie rtęci w mózgu praktycznie nie zmieniło się w tym czasie.

13. Porównanie rozkładu rtęci organicznej i nieorganicznej u szczurów ssących. (Orct, 2006, J Appl Toxicol)

U nowonarodzonych szczurów, którym wstrzyknięto tiomersal, stężenie rtęci w mózgu było 1,5 razy wyższe, a we krwi 23 razy wyższe niż u szczurów, którym podano zastrzyki z nieorganicznej rtęci.

U szczurów, które otrzymywały rtęć nieorganiczną, jej poziom był znacznie wyższy w wątrobie w nerkach, co wskazuje na wydalanie z kałem i moczem. Więcej: [1] [2]

14. Toksykologia porównawcza etylo- i metylortęci. (Magos, 1985, Arch Toxicol)

Szczury, którym podawano etylortęć doustnie, miały wyższy poziom rtęci we krwi i niższy poziom w mózgu i nerkach niż szczury, którym podawano metylortęć.

Jednak stężenie rtęci nieorganicznej było wyższe we wszystkich tkankach szczurów otrzymujących etylortęć. Mieli również większą utratę wagi i uszkodzenie nerek.

W innym badaniu stwierdzono, że etylortęć jest 50 razy bardziej toksyczna dla komórek niż metylortęć.

Etylortęć łatwiej przenika przez łożysko niż metylortęć.

15. Trwające zmiany neuropatologiczne w bólu szczurów po przerywanym podawaniu timerosalu noworodkom. (Olczak, 2010, Folia Neuropathol)

Nowonarodzonym szczurom wstrzykiwano tiomersal w dawkach odpowiadających szczepieniu niemowląt. Wykazali niedokrwienną degenerację neuronów w korze przedczołowej i skroniowej, zmniejszoną odpowiedź synaptyczną, atrofię hipokampa i móżdżku oraz patologiczne zmiany w naczyniach krwionośnych w korze skroniowej.

- Noworodki myszy, którym wstrzyknięto 20-krotną dawkę tiomersalu z chińskiego kalendarza szczepień, wykazywały opóźnienia w rozwoju, deficyty umiejętności społecznych, skłonność do depresji, dysfunkcje synaps, zaburzenia endokrynologiczne i zachowania autystyczne.

- U nowonarodzonych szczurów, którym wstrzyknięto tiomersal, zaobserwowano zwyrodnienie neuronów mózgu.

- Nowo narodzone szczury, którym wstrzyknięto tiomersal, rozwinęły charakterystyczne objawy autyzmu, takie jak zaburzenia lokomocji, lęk i zachowania antyspołeczne.

- Ciężarnym i karmiącym szczurom wstrzyknięto tiomersal. Szczenięta wykazywały opóźniony odruch przestrachu, upośledzone zdolności motoryczne i zwiększony poziom stresu oksydacyjnego w móżdżku. Więcej: [1] [2]

16. Wpływ timerosalu na rozwój układu nerwowego wcześniaków. (Chen, 2013, Świat J Pediatr)

Przedwcześnie urodzonym szczurom po urodzeniu wstrzyknięto tiomersal w różnych dawkach. Mieli osłabioną pamięć, zmniejszoną zdolność uczenia się i zwiększoną apoptozę (samobójstwo komórek) w korze przedczołowej.

Autorzy wnioskują, że szczepienie tiomersalem u wcześniaków może być związane z zaburzeniami neurologicznymi, takimi jak autyzm.

17. Podawanie timerosalu młodym szczurom zwiększa przepełnienie glutaminianu i asparaginianu w korze przedczołowej: ochronna rola siarczanu dehydroepiandrosteronu. (Duszczyk-Budhathoki, 2012, Neurochem Res)

U myszy, którym wstrzyknięto tiomersal, wysoki poziom glutaminianu i asparaginianu stwierdzono w korze przedczołowej mózgu, co wiąże się ze śmiercią komórek nerwowych.

Autorzy wnioskują, że tiomersal w szczepionkach może prowadzić do uszkodzenia mózgu i zaburzeń neurologicznych, a naleganie producentów szczepionek i pracowników służby zdrowia na dalsze stosowanie tej sprawdzonej neurotoksyny w szczepionkach jest dowodem na lekceważenie przez nich zdrowia przyszłych pokoleń i środowiska.

18. Integracja eksperymentalnych badań neurotoksyczności (in vitro i in vivo) tiomersalu w małych dawkach istotnych dla szczepionek. (Dórea, 2011, Neurochem Res)

Autorzy przeanalizowali badania nad wpływem niskich dawek tiomersalu i doszli do wniosku:

1) we wszystkich badaniach tiomersal okazał się toksyczny dla komórek mózgowych;

2) nie badano łącznego działania neurotoksycznego etylortęci i glinu;

3) badania na zwierzętach wykazały, że narażenie na tiomersal może prowadzić do akumulacji rtęci nieorganicznej w mózgu;

4) Odpowiednie dawki tiomersalu mogą potencjalnie wpływać na rozwój układu nerwowego u ludzi.

19. Rtęć i autyzm: przyspieszające dowody? (Mutter, 2005, Neuro Endocrinol Lett)

- Pomimo tego, że tiomersal jest stosowany od 70 lat, a wypełnienia amalgamatowe od 170 lat, nie przeprowadzono kontrolowanych i randomizowanych badań dotyczących ich bezpieczeństwa.

- Zaszczepieni autycy uwolnili 6 razy więcej rtęci podczas chelatacji w porównaniu z grupą kontrolną.

- Bezpieczeństwo etylortęci jest zwykle uzasadnione jedynie tym, że poziom rtęci we krwi spada znacznie szybciej niż metylortęci. Z tego jednak nie wynika, że ta rtęć jest szybko wydalana z organizmu. Jest po prostu znacznie szybciej wchłaniany przez inne narządy. W badaniu na królikach, którym wstrzyknięto tiomersal z radioaktywną rtęcią, poziom rtęci we krwi spadł o 75% w ciągu 6 godzin od wstrzyknięcia, ale znacznie wzrósł w mózgu, wątrobie i nerkach.

- Tiomersal w stężeniach nanomolowych hamuje fagocytozę. Fagocytoza jest pierwszym etapem wrodzonego układu odpornościowego. Logiczne jest, że wstrzyknięcie tiomersalu osłabi układ odpornościowy noworodków, ponieważ nie nabyły jeszcze odporności.

- U predysponowanych myszy tiomersal wywoływał odpowiedź autoimmunologiczną, w przeciwieństwie do metylortęci.

- Badania epidemiologiczne nie uwzględniają czynników genetycznej podatności na rtęć, dlatego nie są w stanie wykazać statystycznie istotnego efektu, nawet jeśli jest on obecny.

20. Choroba Kawasaki, akrodynia i rtęć. (Mutter, 2008, Curr Med Chem)

Zespół Kawasaki został po raz pierwszy opisany w 1967 roku w Japonii. Jego przyczyna jest wciąż nieznana. W latach 1985-90, kiedy ilość tiomersalu pozyskiwanego ze szczepionek znacząco wzrosła, częstość występowania zespołu Kawasaki wzrosła 10-krotnie, a do 1997 r. – 20-krotnie. Od 1990 roku CDC zgłosiło 88 przypadków zespołu Kawasaki w ciągu kilku dni po szczepieniu, z czego 19% przypadków rozpoczęło się tego samego dnia. Kraje, w których stosuje się mniej tiomersalu, mają znacznie mniejszą częstość występowania niż Stany Zjednoczone.

Inną chorobą o nieznanej przyczynie było akrodynia … Jej epidemia osiągnęła szczyt w latach 1880-1950, kiedy choroba dotknęła co 500 dzieci w krajach rozwiniętych. W 1953 r. ustalono, że przyczyną akrodynii była rtęć, którą dodawano do proszków do zębów, proszków dla niemowląt i moczono w pieluchach dziecięcych. W 1954 r. zakazano produktów zawierających rtęć, po czym zniknęła akrodynia. Doniesiono również, że w niektórych przypadkach po szczepieniu pojawiła się akrodynia.

Kryteria diagnostyczne i obraz kliniczny są podobne w zespole Kawasaki i w akrodynii. Objawy i testy laboratoryjne występujące w zespole Kawasaki zostały również opisane w zatruciu rtęcią. Kawasaki dotyka 2 razy częściej chłopców niż dziewczynki. Wynika to z badań wykazujących, że testosteron zwiększa toksyczność rtęciestrogen natomiast chroni przed jego toksycznością.

Według EPA, 8-10% amerykańskich kobiet ma wystarczająco wysoki poziom rtęci, aby spowodować uszkodzenia neurologiczne u większości ich dzieci.

Inną podobną chorobą była choroba Minamaty, który pojawił się w 1956 roku w Japonii z powodu uwolnienia rtęci do wód zatoki Minamata. Od dawna uważano, że akrodynia i choroba Minamata są spowodowane infekcją. Przyczyna zespołu Kawasaki jest nieznana, ale uważa się, że prawdopodobnie jest to spowodowane infekcją, mimo że nie jest zaraźliwa.

Kalomel (Hg₂Cl₂) - rodzaj rtęci odpowiedzialnej za akrodynię jest 100 razy mniej toksyczny dla neuronów niż etylortęć.

21. Przodkowie choroby różowej (akrodynia dziecięca) zidentyfikowane jako czynnik ryzyka zaburzeń ze spektrum autyzmu. (Shandley, 2011, J Toxicol Environ Health A)

Chociaż stosowanie rtęci było powszechne w pierwszej połowie XX wieku, akrodynia rozwinęła się tylko u nielicznych dzieci. Podobnie dzisiaj tylko u nielicznych dzieci zapada na autyzm. Autorzy postanowili przetestować hipotezę, że autyzm, podobnie jak akrodynia, jest konsekwencją nadwrażliwości na rtęć. Zbadano liczbę autyzmu wśród wnuków osób, które przeżyły akrodynię i okazało się, że zapadalność na autyzm wśród nich była 7-krotnie wyższa niż średnia krajowa (1:25 vs 1:160).

22. 11-miesięczny chłopiec z regresją psychomotoryczną i zachowaniami autoagresywnymi. (Chrysochoou, 2003, Eur J Pediatr)

U 11-miesięcznego chłopca w Szwajcarii pojawiły się objawy przypominające autyzm. Nie śmiał się, nie bawił się, był niespokojny, prawie nie spał, schudł i nie mógł już raczkować ani stać. Przeszedł liczne testy, ale nie mogli postawić diagnozy. Po 3 miesiącach trafił do szpitala, a po wielokrotnych licznych kontrolach, dopiero gdy zadano pytanie rodzicom, okazało się, że termometr rtęciowy zepsuł się w domu na 4 tygodnie przed wystąpieniem objawów. Okazało się, że chłopiec był zatruty rtęcią (akrodynia).

23. Synergizm w neurotoksyczności glinu i rtęci. (Aleksandrow, 2018, Integracja Food Nutr Metab)

Aluminium i rtęć są toksyczne dla komórek glejowych ośrodkowego układu nerwowego i powodują reakcję zapalną. W tym badaniu stwierdzono, że działają one synergistycznie i kilkakrotnie wzmacniać nawzajem swoje reakcje … Okazało się również, że siarczan glinu jest 2-4 razy bardziej toksyczny niż siarczan rtęci.

Na przykład, w stężeniu 20 nM glin i rtęć zwiększają odpowiedź zapalną odpowiednio 4 i 2 razy, a razem w tym samym stężeniu 9 razy.

Przy stężeniu 200 nM glin i rtęć wzmacniają reakcję odpowiednio 21 i 5,6 razy, a razem - 54 razy.

24. Ekspozycja na tiomersal i zwiększone ryzyko zdiagnozowanej choroby tikowej w Stanach Zjednoczonych: badanie kliniczno-kontrolne. (Geier, 2015, Interdiscip Toxicol)

Szczepienie tiomersalem wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia tików nerwowych.

Chociaż tiki nerwowe były kiedyś uważane za bardzo rzadkie, dziś są uważane za najczęstsze zaburzenie ruchu.

W 2000 roku opisano pierwszy przypadek tików nerwowych spowodowanych zatruciem rtęcią. Następnie przeprowadzono badania epidemiologiczne, które wykazały związek między tiomersalem w szczepionkach a zwiększonym ryzykiem tików nerwowych.

25. Zależność dawka-odpowiedź między ekspozycją na rtęć organiczną ze szczepionek zawierających tiomersal a zaburzeniami neurorozwojowymi. (Geier, 2014, Int J Environ Res Public Health)

Każdy mikrogram rtęci w szczepionkach wiązał się z 5,4% zwiększonym ryzykiem wszechobecnych zaburzeń rozwojowych, 3,5% zwiększonym ryzykiem swoistego opóźnienia rozwoju, 3,4% zwiększonym ryzykiem tików nerwowych i 5% zwiększonym ryzykiem zaburzeń hiperkinetycznych.

26. Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B zawierające tiomersal i ryzyko zdiagnozowanych specyficznych opóźnień w rozwoju w Stanach Zjednoczonych: badanie kliniczno-kontrolne w łączu danych dotyczących bezpieczeństwa szczepionek. (Geier, 2014, N Am J Med Sci)

Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B z tiomersalem wiąże się z 2-krotnie zwiększonym ryzykiem opóźnień rozwojowych. Ci, którzy otrzymali 3 dawki tej szczepionki, mieli 3 razy większe ryzyko opóźnień rozwojowych w porównaniu z tymi, którzy otrzymali szczepionki bez tiomersalu.

Ta sama szczepionka wiąże się z dziesięciokrotnym wzrostem zapotrzebowania chłopców na edukację specjalną.

27. Ekspozycja na tiomersal i rosnące trendy przedwczesnego dojrzewania płciowego w łączu danych dotyczących bezpieczeństwa szczepionek. (Geier, 2010, indyjski J Med Res)

Dzieci, które otrzymały 100 mcg rtęci ze szczepionek w ciągu pierwszych 7 miesięcy życia, miały 5,58-krotnie większe ryzyko przedwczesnego dojrzewania.

W tym badaniu u jednego na 250 dzieci zdiagnozowano przedwczesne dojrzewanie płciowe – 40-krotnie wyższe niż poprzednie szacunki.

Donosi, że szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B z tiomersalem wiąże się z 3,8-krotnie zwiększonym ryzykiem otyłości u dzieci.

47. Predyktory statusu rtęci, ołowiu, kadmu i antymonu u norweskich kobiet w wieku rozrodczym, które nigdy nie zaszły w ciążę. (Fløtre, 2017, PLoS One)

Norweżki, które jadły ryby raz lub więcej razy w tygodniu, miały 70 razy wyższy poziom rtęci we krwi niż kobiety, które nie jadły ryb lub nie jadły ryb rzadko.

Poziom ołowiu we krwi korelował z ilością spożywanego alkoholu, a poziom kadmu był wyższy u palaczy. Poziomy rtęci i antymonu były niższe u wegetarian.

48. Poziom rtęci w pępowinie jest o 70% wyższy niż we krwi matki. U 15,7% matek poziom rtęci we krwi przekracza 3,5 μg/L - poziom, który wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wad rozwojowych układu nerwowego płodu.

49. Profesor chemii wylał organiczną rtęć (dimetylortęć) z probówki i dwie krople rtęci spadły na jej rękę. Chociaż miała na sobie lateksowe rękawiczki, okazało się, że dimetylortęć przechodzi przez rękawiczki i jest wchłaniana przez skórę w ciągu kilku sekund.

W ciągu następnych miesięcy zaczęła tracić na wadze, wpadać na ściany, jej mowa stała się niewyraźna, a chód nierówny. Jej poziom rtęci we krwi był 4000 razy wyższy niż górna norma. Była hospitalizowana, następnie zapadła w śpiączkę, a następnie zmarła. Autopsja wykazała, że poziom rtęci w mózgu był 6 razy wyższy niż we krwi.

50. Choroba Alzheimera, Parkinsona i stwardnienie rozsiane rozwijają się szybciej po ekspozycji na metale toksyczne. Autyzmowi towarzyszy upośledzona homeostaza metali.

51. Śladowe ilości

29-letni mężczyzna otrzymał zastrzyk przeciw tężcowi i rozwinął objawy autyzmu i ADHD. Został wyleczony zgodnie z protokołem Cutlera. Nakręcił bardzo ciekawy film o rtęci, tiomersalu i autyzmie.

52. Zmienione zachowanie parowania i sukces reprodukcyjny u ibisów białych narażonych na odpowiednie dla środowiska stężenia metylortęci. (Frederick, 2011, Proc Biol Sci)

Ibisy podzielono na 3 grupy i począwszy od trzeciego miesiąca życia do ich diety dodano niskie dawki metylortęci (0,05, 0,1 i 0,3 ppm) i monitorowano je przez 3 lata. Samce tych ibisów znacznie częściej tworzyły pary homoseksualne (do 55%) niż grupa kontrolna, która nie otrzymywała metylortęci.

Pary heteroseksualne złożyły o 35% mniej jaj (nieistotne statystycznie).

Autorzy wnioskują, że nawet bardzo niskie dawki metylortęci, w stężeniach występujących na wolności, mogą zmniejszyć liczbę piskląt o 50%, a szacunki te mogą być ostrożne. Co więcej, jeśli w warunkach doświadczalnych ptaki miały 4 próby lęgowe w każdym sezonie, to na wolności jest ich tylko 1-2, co może zwiększyć wpływ prób homoseksualnych na liczebność piskląt.