Spisu treści:

Tajemnica pochodzenia wirusów
Tajemnica pochodzenia wirusów

Wideo: Tajemnica pochodzenia wirusów

Wideo: Tajemnica pochodzenia wirusów
Wideo: Delusional Nazi's: Himmler's Hunt For Aryan Origins In Tibet | World War Weird | War Stories 2024, Kwiecień
Anonim

Wirusy prawie nie żyją. Jednak ich pochodzenie i ewolucja są jeszcze mniej zrozumiałe niż pojawienie się „normalnych” organizmów komórkowych. Nadal nie wiadomo, kto pojawił się wcześniej, pierwsze komórki czy pierwsze wirusy. Być może zawsze towarzyszyły życiu, jak zgubny cień.

Problem polega na tym, że wirusy to nic innego jak fragmenty genomu (DNA lub RNA) zamknięte w płaszczu białkowym. Nie pozostawiają żadnych śladów w zapisie kopalnym, a jedyne, co pozostaje do zbadania ich przeszłości, to współczesne wirusy i ich genomy.

Porównując, znajdując podobieństwa i różnice, biolodzy odkrywają powiązania ewolucyjne między różnymi wirusami, określają ich najstarsze cechy. Niestety wirusy są niezwykle zmienne i zróżnicowane. Dość przypomnieć, że ich genomy mogą być reprezentowane przez łańcuchy nie tylko DNA (jak w naszym kraju i np. wirusy opryszczki), ale także spokrewnionej cząsteczki RNA (jak w koronawirusach).

Cząsteczka DNA/RNA w wirusach może być pojedyncza lub podzielona na części, liniowa (adenowirusy) lub kolista (poliomawirusy), jednoniciowa (anellowirusy) lub dwuniciowa (bakulowirusy).

Wirus grypy A / H1N1
Wirus grypy A / H1N1

Nauka wizualna Wirus grypy A / H1N1

Nie mniej zróżnicowane są struktury cząstek wirusowych, osobliwości ich cyklu życia i inne cechy, które można wykorzystać do zwykłego porównania. Możesz przeczytać więcej o tym, jak naukowcy obchodzą te trudności na samym końcu tego postu. Na razie pamiętajmy, co łączy wszystkie wirusy: wszystkie są pasożytami. Nie jest znany żaden wirus, który mógłby przeprowadzić metabolizm samodzielnie, bez wykorzystania mechanizmów biochemicznych komórki gospodarza.

Żaden wirus nie zawiera rybosomów, które mogłyby syntetyzować białka i nikt nie posiada systemów umożliwiających wytwarzanie energii w postaci cząsteczek ATP. Wszystko to czyni je obowiązkowymi, czyli bezwarunkowymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi: nie są w stanie samodzielnie istnieć.

Nic dziwnego, że według jednej z pierwszych i najbardziej znanych hipotez najpierw pojawiły się komórki, a dopiero potem na tej glebie rozwinął się cały różnorodny świat wirusów.

Regresywnie. Od złożonego do prostego

Przyjrzyjmy się rickettsia - także pasożytom wewnątrzkomórkowym, aczkolwiek bakteriom. Co więcej, niektóre części ich genomu są zbliżone do DNA, które znajduje się w mitochondriach komórek eukariotycznych, w tym człowieka. Podobno obaj mieli wspólnego przodka, ale założyciel „linii mitochondriów”, infekujący komórkę, nie zabił jej, ale przypadkowo zachował się w cytoplazmie.

W rezultacie potomkowie tej bakterii utracili masę bardziej zbędnych genów i zdegradowali się do organelli komórkowych, które dostarczają gospodarzom cząsteczki ATP w zamian za wszystko inne. Hipoteza „regresywna” o pochodzeniu wirusów uważa, że taka degradacja mogła przydarzyć się ich przodkom: raz w pełni rozwinięte i niezależne organizmy komórkowe, przez miliardy lat pasożytniczego życia, po prostu utraciły wszystko, co zbędne.

Ten stary pomysł został ożywiony przez niedawne odkrycie gigantycznych wirusów, takich jak pandorawirusy lub mimiwirusy. Są nie tylko bardzo duże (średnica cząstek mimiwirusa sięga 750 nm – dla porównania, wirus grypy ma 80 nm), ale także niosą niezwykle długi genom (1,2 miliona ogniw nukleotydowych w mimiwirusie w porównaniu do kilkuset w przypadku mimiwirusa). powszechne wirusy), kodujące wiele setek białek.

Wśród nich znajdują się również białka niezbędne do kopiowania i „naprawy” (naprawy) DNA, do produkcji informacyjnego RNA i białek.

Pasożyty te są znacznie mniej zależne od swoich żywicieli, a ich pochodzenie od wolno żyjących przodków wygląda o wiele bardziej przekonująco. Jednak wielu ekspertów uważa, że nie rozwiązuje to głównego problemu - wszystkie „dodatkowe” geny mogą później pojawić się z gigantycznych wirusów, pożyczonych od właścicieli.

Wszak trudno sobie wyobrazić pasożytniczą degradację, która mogłaby posunąć się tak daleko i wpłynąć nawet na formę nosiciela kodu genetycznego i doprowadzić do pojawienia się wirusów RNA. Nic dziwnego, że równie respektowana jest inna hipoteza dotycząca pochodzenia wirusów – zupełnie odwrotnie.

Progresywny. Od prostych do złożonych

Przyjrzyjmy się retrowirusom, których genom jest jednoniciową cząsteczką RNA (na przykład HIV). W komórce gospodarza takie wirusy wykorzystują specjalny enzym, odwrotną transkryptazę, przekształcając go w zwykły podwójny DNA, który następnie przenika do „świętej świętości” komórki - do jądra.

W tym miejscu w grę wchodzi inne białko wirusowe, integraza, które wprowadza wirusowe geny do DNA gospodarza. Wtedy zaczynają z nimi współpracować własne enzymy komórki: wytwarzają nowe RNA, na ich podstawie syntetyzują białka itp.

Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV)
Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV)

Nauki wizualne Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV)

Mechanizm ten przypomina reprodukcję ruchomych elementów genetycznych – fragmentów DNA, które nie niosą potrzebnych nam informacji, ale są przechowywane i gromadzone w naszym genomie. Niektóre z nich, retrotranspozony, są nawet w stanie się w nim rozmnażać, rozprzestrzeniając się nowymi kopiami (ponad 40 proc. ludzkiego DNA składa się z takich „śmieciowych” elementów).

W tym celu mogą zawierać fragmenty kodujące oba kluczowe enzymy – odwrotną transkryptazę i integrazę. W rzeczywistości są to prawie gotowe retrowirusy, pozbawione jedynie płaszcza białkowego. Ale jego zdobycie to kwestia czasu.

Osadzane tu i ówdzie w genomie ruchome elementy genetyczne są w stanie wychwycić nowe geny gospodarza. Niektóre z nich mogą nadawać się do formowania kapsydów. Wiele białek ma tendencję do samoorganizacji w bardziej złożone struktury. Na przykład białko ARC, które odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu neuronów, spontanicznie fałduje się w wolnej formie w cząstki wirusopodobne, które mogą nawet przenosić RNA do środka. Zakłada się, że wbudowanie takich białek może nastąpić około 20 razy, dając początek dużym współczesnym grupom wirusów różniących się budową otoczki.

Równoległy. Cień życia

Jednak najmłodsza i najbardziej obiecująca hipoteza wywraca wszystko do góry nogami, zakładając, że wirusy pojawiły się nie później niż pierwsze komórki. Dawno temu, kiedy życie nie zaszło jeszcze tak daleko, protoewolucja samoreplikujących się cząsteczek, zdolnych do kopiowania samych siebie, przebiegała w „pierwotnej zupie”.

Stopniowo takie układy stawały się coraz bardziej złożone, przekształcając się w coraz większe kompleksy molekularne. A gdy tylko niektóre z nich nabyły zdolność do syntezy błony i stały się protokomórkami, inne - przodkowie wirusów - stały się ich pasożytami.

Stało się to u zarania życia, na długo przed oddzieleniem się bakterii, archeonów i eukariontów. Dlatego ich (i bardzo różne) wirusy infekują przedstawicieli wszystkich trzech domen świata żywego, a wśród wirusów może być tak wiele zawierających RNA: to RNA są uważane za cząsteczki „przodkowe”, samoreplikację i ewolucję co doprowadziło do powstania życia.

Pierwszymi wirusami mogły być takie „agresywne” cząsteczki RNA, które dopiero później nabyły geny kodujące otoczki białkowe. Rzeczywiście, wykazano, że niektóre rodzaje muszli mogły pojawić się jeszcze przed ostatnim wspólnym przodkiem wszystkich żywych organizmów (LUCA).

Jednak ewolucja wirusów to obszar jeszcze bardziej zagmatwany niż ewolucja całego świata organizmów komórkowych. Jest bardzo prawdopodobne, że na swój sposób wszystkie trzy poglądy na temat ich pochodzenia są prawdziwe. Te pasożyty wewnątrzkomórkowe są tak proste i jednocześnie zróżnicowane, że różne grupy mogą pojawiać się niezależnie od siebie, w przebiegu fundamentalnie różnych procesów.

Na przykład te same gigantyczne wirusy zawierające DNA mogą powstać w wyniku degradacji komórek przodków, a niektóre retrowirusy zawierające RNA – po „uzyskaniu niezależności” przez ruchome elementy genetyczne. Możliwe jednak, że pojawienie się tego odwiecznego zagrożenia zawdzięczamy zupełnie innemu mechanizmowi, jeszcze nieodkrytemu i nieznanemu.

Genomy i geny. Jak badana jest ewolucja wirusów

Niestety wirusy są niezwykle niestabilne. Brakuje im systemów naprawy uszkodzeń DNA, a wszelkie mutacje pozostają w genomie, podlegając dalszej selekcji. Ponadto różne wirusy, które infekują tę samą komórkę, łatwo wymieniają fragmenty DNA (lub RNA), dając początek nowym formom rekombinacji.

Wreszcie zmiana pokoleniowa następuje niezwykle szybko – na przykład cykl życiowy wirusa HIV wynosi tylko 52 godziny i nie jest to najkrótszy okres. Wszystkie te czynniki zapewniają szybką zmienność wirusów, co znacznie komplikuje bezpośrednią analizę ich genomów.

Jednocześnie wirusy znajdujące się w komórce często nie uruchamiają swojego zwykłego programu pasożytniczego - niektóre są zaprojektowane w ten sposób, inne z powodu przypadkowej awarii. Jednocześnie ich DNA (lub RNA, wcześniej przekształcone w DNA) może zintegrować się z chromosomami gospodarza i ukryć się tutaj, gubiąc się wśród wielu genów samej komórki. Czasami genom wirusa ulega reaktywacji, a czasami pozostaje w tak utajonej formie, przekazując ją z pokolenia na pokolenie.

Uważa się, że te endogenne retrowirusy stanowią do 5-8 procent naszego własnego genomu. Ich zmienność nie jest już tak duża – DNA komórkowe nie zmienia się tak szybko, a cykl życiowy organizmów wielokomórkowych sięga dziesiątek lat, a nie godzin. Dlatego fragmenty, które są przechowywane w ich komórkach, są cennym źródłem informacji o przeszłości wirusów.

Osobnym i jeszcze młodszym obszarem jest proteomika wirusów - badanie ich białek. W końcu każdy gen jest tylko kodem określonej cząsteczki białka wymaganej do wykonywania określonych funkcji. Niektóre "pasują" jak kawałki Lego, zwijają wirusową otoczkę, inne mogą wiązać i stabilizować wirusowy RNA, a jeszcze inne mogą być użyte do atakowania białek zakażonej komórki.

Za te funkcje odpowiadają miejsca aktywne takich białek, a ich struktura może być bardzo konserwatywna. Zachowuje dużą stabilność podczas ewolucji. Nawet poszczególne części genów mogą się zmieniać, ale kształt miejsca w białku, rozkład w nim ładunków elektrycznych – wszystko, co jest krytyczne dla wykonania pożądanej funkcji – pozostaje prawie bez zmian. Porównując je, można znaleźć najdalsze powiązania ewolucyjne.

Zalecana: