Teoria telegoni autoimmunologicznej

2024 Autor: Seth Attwood | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-16 16:14

Moralność, jako opiekuńcza praktyka ludowa, zapobiegająca procesowi degeneracji gatunku.

Telegonia to stabilna reprezentacja niektórych hodowców, oparta na obserwacji nietypowych faktów zmian w wyglądzie potomstwa, z nieplanowanym krzyżowaniem.

Według współczesnych koncepcji większość faktów „demonstrujących zjawisko telegonii” to pojawianie się u potomstwa postaci nieobecnych u ich bezpośrednich rodziców, ale dostępnych u bardziej odległych przodków. Podręcznikowym przykładem jest identyfikacja ukrytych (recesywnych) cech w wyniku rozszczepienia pewnych kombinacji genotypów rodzicielskich, a także atawizmów, spontanicznych mutacji wtórnych, które przywracają informację genetyczną zmienioną przez mutację pierwotną (np. pojawienie się ogona w ludzkie dziecko).

Jaki jest wyzwalacz tych mutacji wtórnych? W artykule proponuje się rozważenie wpływu przeciwciał antyspermowych na genom jako czynnika mutagennego.

Autoimmunologiczna teoria telegonii sugeruje, że obserwowane efekty wynikają z wpływu na materiał genetyczny, od przeciwciał antyspermowych, które powstają w różnych chorobach, sodomii (seks analny, duża liczba partnerów, nadmierna częstotliwość związków), a także jak u homoseksualistów i ofiar pedofilów… Co więcej, im bogatsze doznania seksualne, tym silniejsza i bardziej zróżnicowana powstaje odporność na układ rozrodczy i tym bardziej DNA jest zaatakowane u potomstwa. Większość z tych ciąż jest automatycznie przerywana z powodu deformacji, która jest nie do pogodzenia z życiem. Często dzieci umierają na raka lub rodzą się z wadami wrodzonymi i często para staje się bezpłodna.

Społeczne znaczenie zjawiska

W naszym organizmie jest wiele bakterii, paciorkowców, gronkowców itp., ale one nas nie zabijają, dopóki istnieje odporność. A kiedy umieramy, te bakterie szybko rozkładają organizm.

Społeczeństwo też. Ma aż 1% homoseksualistów (prawdziwa, a nie zmieniona orientacja pod wpływem państwa. Propaganda krajów zachodnich i sekciarzy). Społeczeństwo na różnych etapach swojego rozwoju kastruje je, kamienuje lub zawiesza, leczy lub więzi, co nie przyczynia się do ich reprodukcji. Oznacza to, że tradycyjne społeczeństwo nie jest tolerancyjne i ma odporność. Gdy tylko moralność w społeczeństwie upada (samodzielnie lub pod świadomym wpływem elit), homoseksualiści, podobnie jak te bakterie lub pleśń, rozprzestrzeniają się, przenoszą swoją sodomską ideologię do umysłów otaczających ich ludzi, czynią z homoseksualizmu państwo ideologii, zaczynając od szkoły, a tym samym niszczą populację na kilka sposobów: sami homoseksualiści nie rozmnażają się, mieszkańcy skłonni do sodomii zapadają na niepłodność autoimmunologiczną, inne choroby przenoszone drogą płciową, a nawet jeśli rodzą, rodzą degeneratów, którzy są nawet bardziej podatny na niemoralne zachowania i dewiacje seksualne. W Stanach Zjednoczonych zezwolono na transfuzję krwi homoseksualistom i nie testują jej pod kątem przeciwciał antyspermowych, a najwyraźniej nawet nas o to nie pytają. Wszystko to przez kilka pokoleń prowadzi do wyginięcia ludu.

Ludy, które przetrwały w historii, są zachowane przez moralność. Jedyny partner seksualny w kobiecie, która poczęła potomstwo bez zboczeń seksualnych, gwarantuje niski poziom mutacji autoimmunologicznych i zachowanie dziedziczności.

Bez względu na to, jak rozsądna osoba otrzymała mutacje, które uczyniły go rozsądnym: ewolucja, boskie stworzenie lub genetyczny wpływ bardziej rozwiniętego umysłu, sodomia i masowe rozprzestrzenianie się pedofilii, mogą przywrócić pulę genów ludzkości do pierwotnego stanu.

Promowanie związków osób tej samej płci, sodomii, staje się polityką rządu USA. W Europie próbują zalegalizować pedofilię. Jest to polityka ludobójstwa ludów Ziemi, którym zaszczepia się, czasem siłą, liberalne wartości Zachodu, w celu spowodowania degradacji i fizycznego wyeliminowania nadmiernej z punktu widzenia elit populacji.

Potrzebę moralności dla zachowania populacji potwierdza nauka:

Dowód:

Wiele stron internetowych z informacjami o ASA wśród sodomitów i homoseksualistów, po podlinkowaniu do nich, znika z sieci. Oto teksty.

Iwan Kurennoj

Przeciwciała antyspermowe (ASA)lub przeciwciała przeciwko antygenom plemników to immunoglobuliny wytwarzane przez układ odpornościowy kobiet i mężczyzn, które hamują aktywność plemników. Przeciwciała antyspermowe są jedną z przyczyn niepłodności immunologicznej.

W zdrowym ciele kobiet i mężczyzn nie powstają przeciwciała przeciwko antygenom plemników.

U mężczyzn ich pojawienie się wiąże się z naruszeniem integralności bariery krew-jądra. Jest to biologiczna bariera oddzielająca kanaliki nasienne od naczyń krwionośnych. Jej uszkodzenie następuje z urazami jąder, infekcjami bakteryjnymi i wirusowymi gonad (zapalenie najądrzy, jąder), rakiem jąder, z wnętrostwem, żylakami powrózka nasiennego, po zabiegach chirurgicznych na jądrach. Po operacji na wnętrostwo (niezstąpienie jądra do moszny) przeciwciała antyspermowe nie są wykrywane u chłopców, a u dorosłych mężczyzn pojawiają się w 40% przypadków. ASA są częstym odkryciem wśród homoseksualistów i mężczyzn zakażonych wirusem HIV.

U kobiet pojawiają się przeciwciała antyspermowe z reakcjami autoimmunologicznymi, infekcjami. Mogą powstawać, gdy błona śluzowa pochwy jest uszkodzona przez chemiczne środki antykoncepcyjne; jeśli plemniki dostaną się do przewodu pokarmowego podczas seksu oralnego lub analnego; kiedy plemniki dostają się do jamy brzusznej ze względu na strukturę narządów płciowych; z wysoką zawartością leukocytów w ejakulacie, wnikanie plemników do pochwy, które są związane z przeciwciałami antyspermowymi (połączenie z osobami biseksualnymi lub biernymi homoseksualistami). Ponadto, im więcej jest partnerów seksualnych, tym silniejsza jest odporność.

Pojawienie się przeciwciał antyspermowych prowadzi do zakłócenia procesu zapłodnienia, zaburza prawidłowy rozwój płodu.

Mechanizmy wpływu przeciwciał antyspermowych na procesy rozrodcze:

• zmniejszona ruchliwość plemników,
• aglutynacja plemników (sklejanie),
• blokada przenikania plemników przez śluz w szyjce macicy, ich przechodzenia przez macicę i jajowody,
• blokada receptorów na główce plemnika, które wiążą się z osłoną przejrzystą,
• naruszenie kapacytacji (usunięcie błony glikoproteinowej z plemnika, bez której jest gotowa do zapłodnienia),
• tłumienie reakcji akrosomalnej (zmiany biochemiczne na głowie),
• blokada fuzji plemnika z oolemma (błoną jajową),
• naruszenie fuzji gamet,
• tłumienie wzrostu zarodków,
• fragmentacja DNA,
• przeszkoda w przyczepieniu zarodka do ściany macicy.

Przeciwciałom antyspermowym nie zawsze towarzyszy niepłodność, jednak jeśli są one obecne we krwi jednego z małżonków, ciąża nie występuje w 4 przypadkach na 10. Jeśli inne przyczyny niepłodności nie zostaną zidentyfikowane, za przyczynę uznaje się przeciwciała antyspermowe.

Produkcja przeciwciał przeciwko plemnikom podczas używania prezerwatywy

Czy używanie prezerwatywy pomaga wyeliminować przeciwciała przeciwko plemnikom?

Nie. Kiedy indukowana jest odpowiedź przeciwciał, wytwarzane są komórki pamięci, które szybko wytwarzają przeciwciała przeciwko jakiejkolwiek późniejszej ekspozycji na antygen. To jest zasada szczepień.

U kobiet z przeciwciałami antyspermowymi brak kontaktu z plemnikami spowodowany użyciem prezerwatywy podczas stosunku nie będzie miał wpływu na komórki pamięci. Późniejsza ekspozycja na plemniki szybko doprowadzi do ponownej produkcji przeciwciał przeciwko plemnikom.

S. S. Bitkin

Przeciwciała przeciwko plemnikom podczas seksu analnego

Czy podczas stosunku analnego mogą powstać przeciwciała antyspermowe?

U mężczyzn - homoseksualistów pasywnych częstość przenoszenia przeciwciał antyspermowych jest bardzo wysoka. Co więcej, jeśli chcą począć własne dziecko i pojawią się problemy natury płodnej, zalecany jest test na przeciwciała.

Należy zauważyć, że w eksperymencie pojawienie się przeciwciał antyspermowych u zwierząt laboratoryjnych jest spowodowane inseminacją odbytu.

Wydaje się zatem, że przedostanie się plemnika do odbytnicy może prowadzić do wytworzenia przeciwciał przeciwplemnikowych.

S. S. Bitkin

Patogeneza obniżonej płodności w reakcjach autoimmunologicznych przeciwko plemnikom

Bozhedomov V. A., Nikolaeva M. A., Ushakova I. V., Sporish E. A., Rokhlikov I. M., Lipatova N. A., Sukhikh G. T.

Cel badania

Pokaż związek między odpowiedziami autoimmunologicznymi na plemniki, ich charakterystyką funkcjonalną i rzeczywistą płodnością.

Materiał i metody. Przeprowadzono badanie kliniczne i laboratoryjne 425 mężczyzn z niepłodnych par w wieku 18–45 lat; Grupę kontrolną stanowili płodni mężczyźni, których żony były w ciąży w 8.–16. tygodniu ciąży (n = 82). Analizę nasienia przeprowadzono zgodnie z wymaganiami WHO przy użyciu komputerowej analizy nasienia (CASA). Oznaczanie przeciwciał przeciwplemnikowych (ASAT) w nasieniu - MAR i cytofluorometria przepływowa, w surowicy krwi - ELISA. Spontaniczna i jonoforowa reakcja akrosomalna (AR) indukowana A23187 - z zastosowaniem podwójnego barwienia fluorescencyjnego plemników przy użyciu lektyny P. sativum znakowanej izotiocyjanianem fluoresceiny i lektyny A. hypogea znakowanej izotiocyjanianem tetrametylorodaminy. Ocenę stresu oksydacyjnego (OS) przeprowadzono metodą chemiluminescencji zależnej od luminolu. Uszkodzenie chromosomu oceniano na podstawie fragmentacji DNA przez dyspersję chromatyny w obojętnym żelu agarozowym z oceną wizualną pod mikroskopem tworzenia halo po denaturacji kwasowej DNA i lizie białek jądrowych.

Winiki wyszukiwania

Spadek rzeczywistej płodności jest proporcjonalny do odsetka plemników MAR-dodatnich. Reakcjom autoimmunologicznym przeciwko plemnikom towarzyszy nadprodukcja reaktywnych form tlenu. Istnieje dodatnia korelacja między wynikami testu MAR a szybkością śledzenia plemników, amplitudą oscylacji głowy, odsetkiem plemników z przedwczesnym i nieobecnym AR, odsetkiem plemników z fragmentacją DNA oraz stopniem tej fragmentacji.

Wniosek

Wiodącymi czynnikami obniżonej płodności u mężczyzn z ACAT są zaburzenia czynnościowe nasienia: przedwczesna nadaktywacja, zwiększony i/lub brak AR oraz zwiększona fragmentacja DNA. Z OS związana jest patogeneza patospermii w niepłodności immunologicznej.

Jedną z przyczyn niepłodności męskiej są reakcje autoimmunologiczne przeciwko plemnikom, którym towarzyszy produkcja przeciwciał antyspermowych – ASAT [1]. W obecności ASAT dochodzi do aglutynacji i zmniejszenia ruchliwości plemników, upośledzona jest penetracja śluzu szyjkowego i zapłodnienie komórki jajowej; istnieją dowody na to, że ACAT może mieć negatywny wpływ na wczesny rozwój zarodka, implantację i ciążę [2–7]. Jednak patogeneza zmniejszonej płodności i poronienia w obecności ASAT nadal nie jest jasna.

Cel pracy: wykazanie związku między reakcjami autoimmunologicznymi na plemniki, ich cechami czynnościowymi a rzeczywistą płodnością.

Materiał i metody badawcze

Przeprowadzono badanie kliniczne i laboratoryjne 425 mężczyzn z niepłodnych par w wieku 18–45 lat; Grupę kontrolną stanowili płodni mężczyźni, których żony były w ciąży w 8.–16. tygodniu ciąży (n = 82).

Badanie nasienia przeprowadzono zgodnie z wymaganiami WHO [8]. Obliczono wskaźnik jakości nasienia (ICS) – liczbę plemników o prawidłowej morfologii i postępującej ruchliwości w ejakulacie (mln/ejakulat). Dodatkowo oceniano ruchliwość plemników za pomocą komputerowego analizatora plemników „MTG” (Medical Technology Vertriebs Gmbh, Niemcy), programu „medeaLAB CASA”: prędkości krzywoliniowej (torowej) (VCL, μm/s), prędkości prostoliniowej (VSL, μm). /sek), amplituda ruchu poziomego głowicy (ALH, μm/sek) oraz liniowość (LIN,%). Oznaczenie ACAT IgG i IgA na plemnikach przeprowadzono metodą MAR (mieszana reakcja antyglobulinowa) (Ferti Pro NV, Belgia) oraz metodą cytometrii przepływowej (PCM) przy użyciu Facscan (Becton Dickinson, USA) i Bryte (Bio-Rad, Włochy); w surowicy krwi - przy użyciu przeciwciała przeciw plemnikom ELISA (IBL, Niemcy). Na podstawie wyników testu MAR zidentyfikowano grupę pacjentów z umiarkowanie nasiloną odpowiedzią immunologiczną (MAR% IgG = 10–49%) oraz grupę z niepłodnością autoimmunologiczną WHO (MAR% IgG > 50%).

Aby ocenić spontaniczną i indukowaną jonoforem reakcję akrosomalną (AR) A23187, zastosowaliśmy metodę podwójnego barwienia fluorescencyjnego plemników przy użyciu lektyny P. sativum znakowanej izotiocyjanianem fluoresceiny (Sigma, USA) i lektyny A. hypogae znakowanej izotiocyjanianem tetrametylorodaminy, USA 9]. Ocenę stresu oksydacyjnego (OS) przeprowadzono, określając intensywność procesów wolnorodnikowych metodą chemiluminescencji zależnej od luminolu [10] przy użyciu luminometru LKB-Wallac 1256 (Finlandia) i Chemiluminometer-003 (Rosja). Intensywność chemiluminescencji oceniano na podstawie sumy światła i maksymalnej amplitudy luminescencji, która odpowiadała szybkości tworzenia reaktywnych form tlenu (ROS). Uszkodzenie chromosomów plemników charakteryzowano fragmentacją DNA, ocenianą za pomocą dyspersji chromatyny (test SCD, Hiszpania) w obojętnym żelu agarozowym z wizualną oceną pod mikroskopem tworzenia halo po kwaśnej denaturacji DNA i lizie białek jądrowych [11]. Odsetek plemników z objawami apoptozy oraz stopień zaburzenia powstawania halo oceniano w 5-stopniowej skali.

Przetwarzanie danych statystycznych przeprowadzono przy użyciu pakietu oprogramowania Statistica (StatSoft, USA); obliczono medianę, M, S, istotność różnic oceniono testem Studenta, Manna-Whitneya i Fishera dla prób niezależnych, Chi-kwadrat, przeprowadzono analizę korelacji (obliczono współczynniki R, Gamma).

Wyniki badań i dyskusja

W grupach pacjentów z ACAT wskaźniki spermogramu były istotnie gorsze niż u płodnych mężczyzn (p <0,05–0,01), ale w większości odpowiadały normozoospermii [8] i nie różniły się przy różnych wartościach testu MAR (por. tabela; p> 0,05).

Korelacja między obecnością ASAT a poszczególnymi parametrami spermogramu jest słaba. Wystąpiły różnice przy stosowaniu różnych metod oznaczania ACAT: IR nie zależał od MAR% IgG i IgA (p>0,05), ilości ACAT we krwi według danych ELISA (p>0,05), ale był powiązany ujemnie z procentem żywych gamet, pokrytych ACAT IgG, zgodnie z PCM (R = 0,29; p = 0,005). Potwierdza to dane uzyskane przez nas wcześniej [12].

Wskaźnik kliniczny - czas trwania bezpłodności mimowolnej (ABI), - przeciwnie, zależał od wyników testu MAR IgG nawet przy normozoospermii (R = 0,39; p = 0,00001); ponadto przeciwciała klasy IgG wykazują 2 razy silniejsze wiązanie niż IgA (R = 0,20; p = 0,03); nie ma korelacji między danymi DVB i PCM a zawartością ASAT we krwi (ELISA) (p> 0,05).

Dane te wskazują, że spadek płodności na tle ASAT wynika głównie z zaburzeń czynnościowych plemników i potwierdzają opinię, że metody wykrywania ASAT na gametach ruchomych są najbardziej istotnie związane z płodnością rzeczywistą [8, 13].

Do scharakteryzowania zdolności plemników do zapłodnienia wykorzystano ocenę pojemności plemników (CS) i AR, które są ze sobą powiązane, ale są dwoma odrębnymi zdarzeniami [14].

Komputerowa ocena ruchomości wykazała (ryc. 1), że wraz ze wzrostem udziału plemników ACAT-dodatnich, ich prędkości prostoliniowej i krzywoliniowej, amplituda ruchu poziomego głowy, czyli tzw.pojawiają się początkowe oznaki hiperaktywacji, która jest uważana za przejaw Ks [15, 16].

Prawidłowo XC występuje w żeńskim układzie rozrodczym pod wpływem działania cytokin, progesteronu i receptorów zona pellucida i jest warunkiem AR, niezbędnego procesu penetracji jaj [16, 17]. Przedwczesne XC przed wejściem do kobiecego organizmu można uznać za czynnik zmniejszający płodność.

Wcześniej wykazano, że istnieje dodatnia zależność między odsetkiem plemników ACAT-dodatnich a odsetkiem gamet, które przedwcześnie utraciły akrosom [18, 19]. Według naszych zaktualizowanych danych w reakcjach autoimmunologicznych przeciwko plemnikom występują dwa rodzaje zaburzeń: nadmiarowość samoistnej i niewydolność indukowanego AR. Jak widać na ryc. 2, te naruszenia są często obserwowane razem. Im więcej plemników jest pokrytych ACAT, tym bardziej nasilają się te zaburzenia: tylko 40% mężczyzn z niepłodnością immunologiczną według WHO utrzymuje normalny AR, czyli znacznie mniej niż u płodnych (p <0,001) i w grupie z MAR% IgG = 10–49% (p <0,01).

Podstawowe pytanie pozostaje niejasne: reakcje autoimmunologiczne przeciwko samym plemnikom powodują zaburzenia AR, czyli interakcje ACAT z gametami, których akrosom jest uszkodzony w wyniku działania innych czynników – genetycznych lub egzogennych.

Uzyskane dane na temat negatywnego wpływu reakcji autoimmunologicznych na Kc i AR wyjaśniają wyniki badań, w których uzyskano zmniejszenie powodzenia zapłodnienia jaja in vitro plemnikami z ACAT [5, 7]. Jednocześnie nie ma jasności w tej kwestii, ponieważ według autorów niedawnego przeglądu systematycznego i metaanalizy [20] obecność ASAT nie wpływa na odsetek ciąż z IVF i embriotransferem.

Nasze dane pozwalają wyjaśnić wzrost odsetka nieudanych ciąż stwierdzanych przez niektórych autorów w obecności ASAT [2, 3].

Ustalono, że podczas reakcji autoimmunologicznych przeciwko plemnikom wzrasta odsetek gamet z zaburzeniami struktury chromosomów. Średnio odsetek plemników z fragmentacją DNA w niepłodności immunologicznej (MAR%>50%) jest 1,6 razy wyższy niż w MAR% = 10–49% (p = 0, 003); w normie - odpowiednio 10 i 55% wartości u pacjentów z tych grup (p <0,01). W przypadku stopnia fragmentacji DNA różnice są mniej wyraźne - 1, 25 razy (p = 0,01); w normalnym zakresie - odpowiednio 21 i 55% próbek. Zależność między IgG MAR a uszkodzeniem DNA jest bezpośrednia: R = 0,48 (p = 0,003) dla odsetka plemników z fragmentacją DNA i R = 0,43 (p = 0,007) dla stopnia rozproszenia chromatyny (ryc. 3)…

Prawdopodobną przyczyną przedwczesnego AR i zwiększonej fragmentacji DNA w reakcjach autoimmunologicznych przeciwko plemnikom jest OS. Wiadomo, że nadmierna produkcja RFT w procesach zakaźnych i zapalnych, żylakach powrózka nasiennego, cukrzycy i niektórych innych chorobach prowadzi do uszkodzenia błony plemników, zmniejszenia ich ruchliwości i upośledzenia zdolności zapłodnienia [21–23]. W tym przypadku ROS mogą bezpośrednio uszkadzać DNA chromosomów i inicjować apoptozę plemników [23–25], w wyniku czego ciąże często kończą się samoistnymi poronieniami [26], Mogą wystąpić anomalie wrodzone i nowotwory wieku dziecięcego [25, 27]. Zdolność ACAT do zakłócania rozwoju zarodka jest dyskutowana od dawna [4], istnieją dane eksperymentalne potwierdzające to [28]; odpowiedzi immunologiczne przeciwko plemnikom u kobiet są uważane za czynnik upośledzenia implantacji [29]. Nie wiadomo jednak, czy podczas reakcji autoimmunologicznych na plemniki dochodzi do uszkodzenia struktury DNA. Jako pierwsi ustaliliśmy [22, 30], że u pacjentów z niepłodnością immunologiczną produkcja ROS w nasieniu jest istotnie zwiększona: istnieje bezpośredni związek między MAR% IgG a produkcją ROS (R = 0,34; p = 0,03); związek między produkcją ROS a ilością IgG na gametach jest jeszcze silniejszy, zgodnie z danymi PCM (R = 0,81; p = 0,007).

Rolę OS w patogenezie męskiej niepłodności immunologicznej potwierdza stosowanie antyoksydantów, które mogą chemicznie wiązać nadmiar ROS i zapobiegać uszkodzeniom komórek. W trakcie leczenia następuje szybki spadek odsetka plemników ACAT-dodatnich i normalizacja AR [31].

Uzyskane dane wyjaśniają patogenezę obniżonej płodności w reakcjach autoimmunologicznych przeciwko plemnikom i czynią jeszcze jedną ostrożną w stosowaniu metod IVF, m.in. docytoplazmatyczne wstrzyknięcie plemników w przypadku immunologicznej niepłodności męskiej, gdy występuje OS plemników i zwiększona fragmentacja DNA. Wskazane są dalsze badania w tym kierunku, aby potwierdzić i ilościowo scharakteryzować związek między fragmentacją DNA z jednej strony a wynikami leczenia IVF niepłodności immunologicznej u mężczyzn z drugiej.

Wniosek

Płodność męska w reakcjach autoimmunologicznych przeciwko plemnikom jest zmniejszona proporcjonalnie do odsetka mobilnych gamet pokrytych ACAT i jest spowodowana zaburzeniami czynnościowymi plemników: przedwczesną hiperaktywacją, zaburzeniami AR oraz zwiększoną fragmentacją DNA związaną z OS.