Stres to niedoceniane niebezpieczeństwo utraty snu, rodziny i pracy

2024 Autor: Seth Attwood | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-16 16:14

„Śpisz całą noc, inaczej nie będziesz spać. Tak iw ten sposób. Wstałem, chodziłem, położyłem się. Położył się, chodził, wstawał” – piosenka radzieckiej grupy rockowej „Sounds of Mu” opisuje znane z wielu trudności z zasypianiem. Ten stan występuje najczęściej w odpowiedzi na ekspozycję na stresory. Somnolog Michaił Poluektow wyjaśnia, dlaczego tak trudno jest się wyspać w sytuacjach stresowych i dlaczego samo pozbawienie snu jest czynnikiem stresującym.

Osoby zestresowane mogą skarżyć się na bezsenność. Ten stan nie charakteryzuje się całkowitym brakiem snu. W każdym razie osoba zasypia, ale jest to dla niego trudniejsze: rzuca się i obraca w łóżku, próbując pozbyć się obsesyjnych myśli o nadchodzącym lub nieprzyjemnym wydarzeniu, które już miało miejsce. Jego sen może być płytki lub przerywany. Dlatego lekarze wolą używać terminu „bezsenność”, co oznacza subiektywne uczucie niewystarczającego lub niskiej jakości snu, powierzchownego i przerywanego, które wpływa na aktywność podczas czuwania.

Bezsenność, która pojawia się w odpowiedzi na działanie jakiegokolwiek stresującego - najczęściej emocjonalnego - czynnika, nazywana jest ostrą lub adaptacyjną. Z reguły trwa tak długo, jak obecny jest czynnik stresowy. Po zakończeniu jego działania sen zostaje przywrócony.

Osoby z bezsennością mają zwiększoną aktywność ośrodkowego układu nerwowego. Ponadto dominuje w nich aktywność współczulnego działu autonomicznego układu nerwowego, który odpowiada za aktywność narządów wewnętrznych, gruczołów i naczyń krwionośnych w sytuacji stresowej, zarówno w okresach czuwania, jak i we wszystkich fazach snu. Zmniejsza się aktywność przywspółczulnego działu autonomicznego układu nerwowego, który odpowiada za pracę organizmu w okresach relaksu – snu, trawienia pokarmu itd. Poziom wydzielania kortyzolu, hormonu stresu, który jest odpowiedzialny za aktywację różnych układów podczas stresu, wzrasta u osób z bezsennością adaptacyjną do godziny 20:00, podczas gdy u osób zdrowych jego produkcja jest w tym czasie niska, ponieważ organizm przygotowuje się do snu. Hormon ten jest odpowiedzialny za aktywację różnych układów w sytuacjach stresowych.

Jak zasypiamy

O zdolności zasypiania w każdym momencie decyduje poziom naszego braku snu, czyli ile czasu minęło od przebudzenia, ile nagromadziło się w nas zmęczenie i tzw. substancje nasenne. Przyjmuje się, że główną substancją determinującą wzrost senności podczas czuwania jest adenozyna. Jest to nukleozyd będący częścią kwasu adenozynotrifosforowego (ATP), uniwersalnego źródła energii dla wszystkich procesów biochemicznych.

Podczas pracy komórki zużywają bardzo dużo ATP, który rozkłada się najpierw do kwasu adenozynodifosforowego, następnie do kwasu adenozynomonofosforowego, a dopiero potem do adenozyny i kwasu fosforowego. Za każdym razem, gdy resztki fosforu są odcinane od cząsteczki, uwalniana jest duża ilość energii, która służy jako paliwo do reakcji biochemicznych. Gdy wszystkie reszty fosforu zostaną odłączone i cała energia zostanie uwolniona, w cytoplazmie komórek pozostaje tylko adenozyna, co powoduje wzrost uczucia senności. Naturalnie adenozyna, która jest uwalniana w komórkach nerwowych, a nie w komórkach mięśniowych czy narządach wewnętrznych, działa hamująco na układ nerwowy. W ciągu dnia adenozyna gromadzi się w coraz większych ilościach, a wieczorem człowiek zaczyna odczuwać senność.

Aktywujące i hamujące ośrodki mózgu

Jednocześnie prawdopodobieństwo zasypiania zależy od wahań aktywności mózgu w cyklu dobowym. Wynikają one ze złożonej interakcji kilku ośrodków w mózgu, z których część związana jest z układem utrzymywania czuwania (tzw. siatkowaty układ aktywacyjny w pniu mózgu), inne z układem wytwarzania snu (ośrodki podwzgórza, pień mózgu i inne, jest ich w sumie osiem).

Neurony stref aktywujących stymulują resztę mózgu przy udziale neuroprzekaźników – substancji biologicznie czynnych o różnych strukturach chemicznych. Neuroprzekaźniki uwalniane są do szczeliny synaptycznej, a następnie, łącząc się z receptorami następnego neuronu po drugiej stronie synapsy, powodują zmianę pobudliwości elektrycznej tego ostatniego. Neurony różnych układów aktywujących mają własne mediatory i zwykle znajdują się obok siebie, w skupiskach kilkudziesięciu tysięcy komórek, tworząc centra czuwania. Te neuroprzekaźniki nie tylko stymulują mózg, ale także hamują ośrodki snu.

W ośrodkach snu uwalniany jest nie aktywujący, lecz przeciwnie, hamujący neuroprzekaźnik, kwas gamma-aminomasłowy (GABA). Sen pojawia się, gdy tłumiące działanie systemów aktywujących słabnie, a ośrodki snu „wyrywają się spod kontroli” i same zaczynają tłumić ośrodki czuwania.

Pracę układów aktywujących reguluje zegar wewnętrzny – grupa komórek podwzgórza, której cykl metaboliczny trwa średnio 24 godziny 15 minut. Czas ten jest regulowany codziennie, ponieważ wewnętrzny zegar otrzymuje informacje o godzinie zachodu i wschodu słońca. W ten sposób nasze ciało stale wie, która jest godzina. W dzień wewnętrzny zegar wspomaga pracę struktur aktywizujących, a w nocy przestaje im pomagać i łatwiej zasypiać.

Czas trwania snu zależy od czasu przywrócenia funkcji organizmu. Z reguły jest to od 7 do 9 godzin. Ta potrzeba jest uwarunkowana genetycznie: jedna osoba zajmie 7,5 godziny, a druga 8,5 godziny.

Dlaczego w stresie trudno zasnąć?

Jeśli zdrowy, zrelaksowany człowiek kładzie się spać o 12 w nocy, ma wysoki poziom adenozyny w mózgu, podczas gdy aktywność mózgu spada, dyktowana przez wewnętrzny zegar. Dlatego zwykle udaje mu się zasnąć w mniej niż pół godziny (norma). W stanie stresu sen nie nadchodzi przez długi czas, nawet jeśli dana osoba nie spała przez długi czas i w jej ciele nagromadziło się dużo adenozyny. Wynika to z hiperaktywacji układu nerwowego.

Każdy stres jest wyzwaniem dla bezpieczeństwa organizmu. W odpowiedzi na działanie stresora uruchamiane są mechanizmy aktywujące aktywność niektórych narządów i układów oraz hamujące aktywność innych. „Mózg emocjonalny” i neuroprzekaźniki odgrywają kluczową rolę w regulacji tych procesów.

Narażenie na czynnik istotny emocjonalnie prowadzi do aktywacji obszarów układu limbicznego mózgu (część mózgu odpowiedzialna za emocje), której głównym elementem jest ciało migdałowate. Funkcją tej struktury jest porównanie bodźców wchodzących do mózgu z wcześniejszymi doświadczeniami, ocena, czy ten czynnik jest niebezpieczny i zainicjowanie na niego reakcji emocjonalnej. Kiedy ciało migdałowate jest aktywowane, oprócz generowania emocji, pobudzane są również systemy aktywujące mózgu. Systemy te nie tylko aktywują korę mózgową, ale także zapobiegają zasypianiu, w tym hamują aktywność ośrodków snu.

Norepinefryna jest głównym aktywującym neuroprzekaźnikiem „stresu”, który stymuluje mózg i zapobiega zasypianiu. Neurony zawierające noradrenalinę i wspomagające czuwanie znajdują się w obszarze niebieskiej plamki w górnych partiach pnia mózgu.

Ponadto acetylocholina odgrywa rolę w utrzymaniu wysokiego napięcia mózgu, którego źródłem jest jądro podstawne przodomózgowia (aktywuje korę mózgową), serotonina (zawierające ją neurony mogą zarówno bezpośrednio oddziaływać na neurony kory mózgowej, jak i hamować ośrodki snu), glutaminian iw mniejszym stopniu dopaminy. Ponadto naukowcy zwracają dziś dużą uwagę na oreksynę, która pomaga mózgowi być w stanie pobudzenia. Funkcja neuronów zawierających oreksynę, które znajdują się w środkowym podwzgórzu, jest wyjątkowa: z jednej strony bezpośrednio aktywują neurony kory mózgowej, uniemożliwiając im „zasypianie”, z drugiej strony działają na neurony innych układów aktywujących, będące „aktywatorami aktywatorów”.

Jeśli ciało stanie w obliczu czegoś nieprzewidzianego, systemy aktywujące zaczynają działać intensywniej niż zwykle i pobudzają inne części mózgu, aby przeszły w „awaryjny” tryb działania. W związku z tym prawdopodobieństwo zaśnięcia jest zmniejszone, ponieważ aktywność mózgu jest zbyt wysoka. I chociaż wewnętrzny zegar w tym czasie dyktuje mózgowi zmniejszenie aktywności, całkowitej recesji zapobiega ciągłe pobudzanie układów aktywujących mózgu, które utrzymują go w stanie nadpobudliwości.

Jak stres obniża jakość snu

Tak czy inaczej, w pewnym momencie, na skutek nagromadzenia w mózgu nadmiernej ilości adenozyny, presja snu obezwładnia nadmierne pobudzenie i po kilku godzinach udręki osobie doświadczającej stresu w końcu udaje się zasnąć. Pojawia się jednak nowy problem: przy nadmiernej aktywacji mózgu trudno jest osiągnąć głębokie, relaksujące fazy snu, podczas których organizm regeneruje się fizycznie.

Kiedy osoba doświadczająca stresu wchodzi w fazę głębokiego snu, nie może w niej długo pozostać. Ze względu na podniecenie układu nerwowego dochodzi do dużej liczby przejść do powierzchownych stanów snu. Najmniejsza oznaka dodatkowego podniecenia – na przykład, gdy osoba musi odwrócić się w łóżku, podczas gdy jego mózg jest lekko aktywowany, aby powiedzieć mięśniom, aby zmieniły pozycję ciała – staje się nadmierny w stanie stresu i prowadzi do tego, że osoba budzi się i nie może ponownie zasnąć…

Wczesne poranne przebudzenia są również spowodowane nadpobudliwością mózgu, która zakłóca długotrwały sen. Wyobraź sobie zdrową, bezstresową osobę, która kładzie się spać o 12 i budzi się o 7 rano. Zgodnie z modelem regulacji snu, po siedmiu godzinach snu cały nadmiar adenozyny w jego mózgu został wykorzystany do budowy nowych cząsteczek ATP i stracił swoje działanie hamujące. Rano wewnętrzny zegar daje mózgowi sygnał, że nadszedł czas na aktywację i zaczyna się przebudzenie. Zwykle ciśnienie snu zatrzymuje się dopiero 7-9 godzin po zaśnięciu, ponieważ do tego czasu cała adenozyna ma czas na przetworzenie. Pod wpływem stresu nadmierne podniecenie mózgu obezwładnia działanie adenozyny, gdy jest ona nadal obecna w komórkach mózgowych, a osoba budzi się wcześniej, na przykład o 4-5 rano. Czuje się przytłoczony, senny, ale z powodu nadmiernej aktywności mózgu nie może ponownie zasnąć.

Brak snu jako czynnik stresu

Samo pozbawienie snu jest poważnym stresem dla organizmu – nie tylko u ludzi, ale także u zwierząt. Jeszcze w XIX wieku badaczka Maria Manaseina, prowadząc eksperymenty na szczeniętach, wykazała, że całkowite pozbawienie zwierząt snu przez kilka dni jest śmiertelne. Kiedy inni naukowcy zaczęli powtarzać jej eksperymenty w XX wieku, zauważyli niesamowitą rzecz: najpoważniejsze zmiany u martwych zwierząt nie zaszły w mózgu, który, jak sądzono, potrzebował przede wszystkim snu, ale w innych narządach. Odkryto liczne wrzody w przewodzie pokarmowym, a nadnercza zostały zubożone, gdzie dziś wiadomo, że wytwarzane są hormony stresu. Innymi słowy, zwierzęta pozbawione snu rozwinęły niespecyficzną reakcję na stres, wyrażającą się problemami z pracą narządów wewnętrznych.

Ponadto wykazano, że u ludzi ograniczenie czasu snu pociąga za sobą pogorszenie funkcji poznawczych: cierpią na to uwaga, zapamiętywanie, planowanie, mowa, funkcje wolicjonalne i osłabiona jest reakcja emocjonalna.

Jednak gdy osoba ma problemy ze snem, zaczyna się martwić możliwymi konsekwencjami zdrowotnymi i związanymi z nimi trudnościami życiowymi, co napędza nadmierną aktywację mózgu. Rezultatem jest błędne koło, a zaburzenia snu mogą utrzymywać się przez kilka miesięcy po zakończeniu stresującego wydarzenia. W ten sposób zaburzenia snu spowodowane przez stresujące wydarzenie same w sobie stają się stresujące.

Czy można zasnąć po stresie?

Pod koniec deprywacji snu, kiedy osoba ma możliwość spania tyle, ile chce, pojawia się efekt odbicia. Przez kilka dni sen pogłębia się i wydłuża, człowiek śpi, jak mówią, bez tylnych nóg. Np. po ustanowieniu rekordu braku snu uczeń Randy Gardner (nie spał przez 11 dni) spał przez 16 godzin, po czym lekarze uznali go za całkowicie zdrowego. Te same zmiany we śnie można zaobserwować przy wychodzeniu ze stanu stresu. Kiedy efekt czynnika stresowego ustaje, mózg nie musi już utrzymywać nadmiernej aktywności, a natura zbiera swoje żniwo: w ciągu kilku dni przywraca czas snu, który osoba straciła z powodu braku snu z powodu stresu.